L’Università degli Studi di Roma “Tor Vergata” ha partecipato alla ricerca per la scoperta e lo studio di un altro gene responsabile dell’invecchiamento. Il tutto è avvenuto tramite una collaborazione con il Danish Cancer Society Research Center di Copenhagen (Danimarca). La ricerca è stata svolta da un team internazionale – tra cui il dott. Salvatore Rizza – coordinato dal dott. Giuseppe Filomeni. I risultati della ricerca sono stati pubblicati sulla rivista PNAS, organo ufficiale della dell’Accademia Nazionale delle Scienze degli Stati Uniti d’America, ed è consultabile al link http://www.pnas.org/content/early/2018/03/23/1722452115
L’invecchiamento viene spesso descritto con la “teoria dei radicali liberi dell’ossigeno”. Si tratterebbe di elementi tossici e altamente reattivi, prodotti durante la respirazione mitocondriale delle cellule. Tali “radicali liberi”, ma più in generale tutte le specie reattive dell’ossigeno (denominate ROS) sono in grado di danneggiare sia gli organelli che li producono – i mitocondri – sia compromettere la struttura e la funzione di tutte le componenti cellulari, tra cui anche il DNA. Secondo questa teoria, i ROS costituiscono la fonte primaria dei processi che portano al deterioramento cellulare, contribuendo con l’età all’invecchiamento dell’intero organismo. La ricerca ha rivelato il ruolo della proteina S-nitrosoglutatione reduttasi (GNSOR) nel processo.
Tra i geni che si “disattivano” con l’avanzare degli anni c’è quello classificato come ADH5, responsabile della produzione di GSNOR. Questo enzima si occupa di solito di “ripulire” l’ossido nitrico, molecola che altrimenti modificherebbe funzioni e caratteristiche delle proteine a cui si lega. Con l’età la produzione di GSNOR diminuisce e l’ossido nitrico può operare indisturbato, producendo proteine nitrosilate – cioè da lui modificate – che si accumulano divenendo col tempo sempre più faticose da smaltire per la cellula.
La sperimentazione su cavie animali ha mostrato segni di invecchiamento precoce una volta che veniva loro interrotta la produzione di GSNOR. Il dato più interessante che i ricercatori hanno portato alla luce è che non solo la produzione di GSNOR cessa anche negli esseri umani, ma che gli ultracentenari hanno livelli di enzima paragonabili a individui di giovane età. Questo importante principio apre due ulteriori strade per la ricerca: capire per cui il gene ADH5 (che produce GSNOR) smette di funzionare e trovare dei composti simili che possano sostituirlo in tutto o in parte. Tali scoperte porterebbero a sbocchi sanitari e farmacologici importanti sulla qualità della vita degli anziani, arrivando a rallentarne l’invecchiamento e a diminuire l’insorgenza di patologie come il cancro, che ha la vecchiaia come primo fattore di rischio.